记者从中山大学孙逸仙纪念医院获悉该院宋尔卫、苏士成教授团队发现了长非编码rna nkila能促使肿瘤特异t细胞被诱导凋亡以至于不能开猛火攻打肿瘤。研究提示可在体外将t细胞中的nkila敲除从而保证回输到体内的t细胞的火力增强免疫治疗的效果。相关研究在线发表于《自然&;免疫学》杂志上。除了国内，癌症检测在国际领域也崭露头角逐渐的受到更多外国友人的青睐。
免疫治疗在、两被s杂志评为十大度科学突破。尤其在治疗淋巴瘤、黑色素瘤等方面免疫治疗效果显著。然而针对乳腺癌等实体肿瘤免疫治疗疗效仍比较微弱这说明其中还有很多未知机制需要进一步探索。
宋尔卫、苏士成教授团队发现肿瘤会引诱肿瘤特异t细胞对它手下留情。他们发现了一个关键角色长非编码rna nkila。当t细胞安静即还没有激活时nkila同样很安静呈低表达的状态；然而t细胞忙碌起来的时候nkila也开始大量表达。
一条重要的生死通路nf-&;b通路激活时t细胞能抵抗肿瘤细胞的攻击从而打击肿瘤。研究者发现nkila一旦大量表达便会抑制nf-&;b通路那么t细胞的火力就会被大大减弱肿瘤细胞也会嚣张起来。
研究团队在体外对t细胞进行了修饰沉默了nkila的表达再将t细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内nf-&;b通路便会维持在激活状态。他们发现如此一来肿瘤内的t细胞明显增多被杀伤的肿瘤细胞增多肿瘤明显缩小。
基于期研究结果我们会在体外敲除t细胞的nkila再将t细胞输至肿瘤患者。我们有信心能让t细胞更好地集中火力向肿瘤细胞开炮。宋尔卫说和肿瘤细胞基因治疗相比这一方法是在体外修饰细胞更可靠、安全。
宋尔卫表示目依托中山大学孙逸仙纪念医院免疫治疗中心的平台他们计划开展i期临床研究即初步对临床药理学及人体安全性评价试验。